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1、腦血管病圍手術期中醫藥切入點的思考,廣東省中醫院腦病中心 黃 燕,GE LCN+ Biplane DSA,超聲、影像、介入技術的進步 為腦血管疾病防治提供了新方法！,MRA,CTA,DSA,血管成形和支架置入術,動脈溶栓術,血管瘤栓塞術,中大量腦出血血腫清除術 大面積腦梗死去骨瓣減壓術 ,動脈搭橋手術,動脈內膜剝脫術,腦梗塞（時間窗內）溶栓后再灌注損傷 拓寬溶栓時間 高血壓中大量腦出血血腫清除術后 降低手術并發癥導致的病死率，降低致殘率 動脈瘤出血介入或手術后遲發性血管痙攣 血管狹窄成形術后防治并發癥 防止再狹窄 ,圍手術期仍有許多問題需要解決,需要多種途徑 包括康復、藥物等,中醫如何認識腦血
2、管病圍手術期的各種術式、并發癥？ 手術前后中醫證候演變有何規律？ 圍手術期如何辨證論治？ 中醫藥在圍手術期能否發揮作用？ 是否存在優勢？ 那個環節起作用?,中醫藥面臨新的挑戰、新的思考,?,?,核心病機,治療方案,臨床預試驗,專家法、文獻法,修訂完善,隨機對照試驗,質量控制 數據處理,采用國際公認、體現中醫藥 干預特點的評價指標,技術路線示意圖,征候演變規律,血管成形和支架置入術 并發癥中醫藥干預思路,顱內動脈及頸動脈狹窄與缺血性腦血管病密切相關！其中絕大多數為動脈粥樣硬化性狹窄。 據報道,國內缺血性腦血管病的頸動脈系統顱內段血管狹窄的發生率為39.3，遠高于白種人的24和黑種人22；而51的
3、短暫性腦缺血發作(TIA)患者有顱內動脈的狹窄。,藥物治療 手術治療頸動脈內膜剝脫術、動脈搭橋術等 血管內介入治療血管成形和支架置入術 血管內膜旋切術 激光或機械輔助的血管再通術等,動脈粥樣硬化性血管狹窄治療,血管成形和支架置入術,創傷小 一般不 需全身麻醉 并發癥少 （3%-14%）,過度灌注綜合征 由于動脈突然擴張，顱內血流量明顯增多，可導致腦過度灌注綜合征。臨床表現主要有頭痛、頭脹、惡心、乏力等，嚴重者可發生同側顱內出血。腦過度灌注綜合征發生率為0.35 。 患者在術前、術中、術后均應用大量抗凝、抗聚藥物，如術中及術后的全身肝素化，導致在腦過度灌注的情況下，更易出現顱內出血等并發癥。,心
4、動過緩及低血壓 支架刺激頸動脈竇的壓力感受器所致，患者常常表現為頭昏，重者可有暫時性意識喪失，甚至抽搐 血管痙攣 由于導管、導絲及造影劑的刺激，特別是應用腦保護裝置可導致血管痙攣。,缺血性卒中 動脈硬化斑塊的崩解脫落可以導致缺血性卒中。應用腦保護裝置后可預防缺血性腦卒中。CREST顯示腦卒中及病死率5 ，使用腦保護裝置后降至2 。 術后再狹窄 再狹窄機制尚不明確，可能與以下因素有關：血管彈性回縮；血管重塑；血管內膜過度增生。AbuRahma等的非隨機配對研究發現頸動脈支架置入術50以上會發生再狹窄，在6個月為0，1年為6，2年為35，3年為56。,隨著操作技術的日益規范和提高以及相應西藥和方法
5、的應用,部分并發癥可以減輕甚至避免出現。 但是某些并發癥，如腦過度灌注綜合征、應用大量抗凝抗聚藥后出現顱內出血、術后再狹窄等并發癥仍需要進一步解決。,中醫對動脈粥樣硬化性血管 狹窄的病理狀態的認識,在人體自然衰老過程中，出現了包括細胞凋亡、自由基損傷和膠原膠聯在內的多種病理過程對動脈造成損害。在動脈硬化的中醫證候上通常表現為本虛，如“脾腎氣虛”、“精髓空虛” 。 人體內部由于不同原因出現的血脂、血糖代謝紊亂，血壓異常等因素，常會損及動脈導致動脈硬化的發生，并在中醫病機上表現為痰、瘀等標實的病理損害過程，如“痰瘀阻滯”和“氣機郁滯”。,本虛,標實,“本虛”與“標實”相互影響共同作用而加重病情。最
6、終導致痰瘀互結于脈內，從而逐漸形成動脈粥樣硬化及動脈狹窄，甚則出現短暫性腦缺血發作和腦梗死。,中醫對血管成形和支架置入術 并發癥病機的認識,過度灌注綜合征 血管成形和支架置入術能在短時間內使血流運行通暢，發揮祛除瘀滯的“治標”作用，但臟氣虧虛的“本”卻仍然存在。從其對瘀滯的迅速干預作用來看，該方法類似中醫所謂“破血作用”，而“破血”則有耗氣傷血之弊，支架術后還有可能進一步加重了臟氣不足的“本虛”，臨床上病人在術后則出現明顯的頭暈、頭脹、神疲乏力等臟氣虧虛表現。,氣虛則統血無力、攝血無權， 支架術“破血”太過，耗氣傷血，加之素體本虛，則更易出現絡破血溢、顱內出血的過度灌注綜合征 。,缺血性卒中
7、動脈狹窄處本已痰瘀阻滯較重，支架植入術過程中，機械刺激可能導致局部氣機阻滯進一步加重，進而影響到血液及津液的運行，水液停聚則為水腫、痰濁，血液停滯則為血瘀，術中可出現血管內膜損傷及炎癥水腫；痰瘀加重甚者則形成局部血管閉塞，即血栓形成； 支架擴張后局部痰瘀之邪雖祛除，但并未消散，痰瘀之邪可隨血液流向遠端，阻塞遠端血管，形成血管閉塞，即栓子脫落，形成各種缺血性卒中。,血管痙攣 術中由于導管或支架對脈絡的刺激，不可避免地會擾亂局部的氣血運行，加之病人術中的情緒緊張亦可致肝失疏泄，全身氣機不暢，從而加重局部氣血運行紊亂，導致局部血脈攣縮，形成血管痙攣。,術后再狹窄 從中醫學角度來看血管成形和支架置入術
8、治療屬于外源性創傷，術后再狹窄則屬瘀證范疇。正是這種外源性創傷，加之支架術的耗氣傷血，素體的正氣虧虛，導致了本已消散的痰瘀的再次互結，形成了術后的再狹窄。,益氣、活血、滌痰 佐以行氣、安神、利水、止血,主要治療法則,不論是術前動脈粥樣硬化的病理狀態、術中及術后并發癥的發 生，其共同的病機特點就是：氣虛、血瘀、痰阻,干預血管成形和支架置入術后 并發癥的中藥選擇,益氣藥主要有黃芪、黨參等； 活血藥主要有川芎、赤芍、丹參、益母草、三七、白茅根、蒲黃、蘇木等，其中三七、益母草、白茅根、蒲黃還有活血止血、利水消腫之功； 化痰藥主要有膽星、浙貝、海藻等； 理氣藥則多用氣中之血藥如郁金、元胡等，即能理氣，又
9、可活血。 常用的中藥復方有生脈散、補陽還五湯、血府逐瘀湯加減、四逆湯及抵擋湯加減、參麥注射液等。,現代藥理學研究表明 許多益氣活血化瘀滌痰的單味中藥及復方，通過多組分、多靶點、多途徑的整合調節作用，有效的干預血管成形和支架置入術后并發癥的發生。,黃芪：能抑制血小板聚集，降低血粘稠度及凝固性，增強纖溶酶活性，松弛平滑肌，擴張腦血管，降低血管阻力，改善血循環，尤其改善微循環,可以抑制動脈血栓的形成，能有效的降低脂質過氧化作用，減少丙二醛的生成，有較強的清除自由基的作用進而減輕缺血再灌注引起的損傷；,川芎嗪：具有抗凝、抑制血小板集聚、擴張血管、改善微循環、抗血栓形成、抗內皮素、保護血管內皮、抗脂質過
10、氧化和鈣拮抗等藥理作用，川芎嗪還能明顯抑制血管平滑肌細胞的生長及增殖及血管平滑肌的前膠原基因轉錄，而血管平滑肌的前膠原基因可導致血小板的粘附、聚集， 同時激活并釋放生長因子，在術后再狹窄的形成過程中起重要作用；,赤芍：能使血栓形成時間明顯延長，血栓長度縮短，重量減輕，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，優球蛋白溶解時間縮短，能激活纖溶酶原，使凝固的纖維蛋白溶解，顯著改善機體微循環狀態，降低血清、血漿粘度，抑制ADP誘導的血小板聚，另外赤芍總甙可顯著減少腦組織脂質過氧化產物丙二醛和一氧化氮含量的增加，提高腦組織超氧化物歧化酶SOD水平，具有抗氧化損傷的作用；,丹參：能抑制血管平滑肌細胞增殖，還具
11、有鈣拮抗作用，可影響血小板聚集，是防治再狹窄的有效中藥。,補陽還五湯：補陽還五湯是中醫益氣活血化瘀的經典方劑，對受損血管內皮PDGF受體mRNA具有一定的調節作用，可使主動脈VEC內SODl基因表達明顯增加，而使血管內膜前緣內皮區PDGF受體mRNA表達受抑制，以上機制可保護細胞膜和降低血管壁的病理性增殖從而對防止再狹窄有益；,血府逐瘀湯：血府逐瘀湯是活血化瘀的 經典方劑，有降脂、抑制血小板粘附聚集、抗動脈硬化等作用，能減低家兔髂動脈經皮血管腔內成形術后再狹窄率，并可抑制VSMC增殖，后者的機制在于抑制VSMC的DNA合成，降低血管壁PDGFR、癌基因cmyc的mRNA表達水平及ET水平，提高CGRP等，對防治支架術中及術后并發癥有積極的作用；,參麥注射液：現代藥理研究認為有效成分為人參皂甙、麥冬皂甙、麥冬黃酮等，可阻止缺血和再灌注過程中腦組織脂質過氧化物丙二醛的形成，提高大腦皮層耐低氧能力，改善微循環，促進代謝產物清除。,腦血管病治療是一個綜合系統工程，不同類型、不同階段有各自最適合的治療方法。充分發揮中藥、康復、針灸以及手術和介入等各自優勢，建立綜合的全程救治方案，提高腦血管病中醫藥全程干預能力提高療效 。,腦血管病病全程規范救治方案的建立,中醫全程規范救治方案細化干預環節 流程圖,任重而道遠,技術平臺的支撐 勇于創新的精神 多學科團隊的真城合作,謝 謝 ！,
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