《肝硬化結節mr表現及病理分析》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《肝硬化結節mr表現及病理分析（34頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。
1、肝硬化結節MR表現及病理分析福建醫科大學附屬第一醫院影像科陳錦,肝硬化(hepaticcirrhosis)是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征的慢性肝病。,病因分類1、病毒性肝炎：HBV為主，HCV、HDV、HAV、HBV+HCV、HBV+HDV2、酒精中毒：80g/天/10年3、膽汁淤積：膽汁酸、膽紅素4、肝靜脈回流受阻：肝組織缺氧（心源性肝硬化、布-加綜合征等）,5、工業藥物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、四環素等6、遺傳代謝性疾?。焊味範詈俗冃糟~沉積血色病鐵沉積7、血吸蟲性肝硬化：以肝纖維化為主8、原因不明：隱源性肝硬化,發病機制主要包括下列四個方面：致病因素的作用
2、使肝細胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷。殘存的肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規則、結節狀的肝細胞團（再生結節）。各種細胞因子促進纖維化的產生，自匯管區匯管區或自匯管區肝小葉中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔。,增生的纖維組織使匯管區匯管區或匯管區肝小葉中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結節或將殘留肝小葉重新分割，改建成為假小葉，形成典型肝硬化形態改變。肝纖維化是肝硬化演變發展過程的一個重要階段。早期的肝硬化可逆，假小葉形成時則不可逆。,正常肝臟肉眼標本,肝硬化肉眼標本,正常肝臟的鏡下結構,肝硬化鏡下所見,大體病理分類結節纖維隔假小葉小結節：直徑3mm粗大小不均，可5cm混合性：大小結
3、節并存,肝硬化結節命名,1、再生結節（regenerativenodule，RN）2、低級別異形增生結節（lowgradedysplasticnodule，LGDN）3、高級別異形增生結節（highgradedysplasticnodule，HGDN）,病理表現,再生結節(RN)：病灶直徑一般在0.2-1.0cm，病理上呈局灶性增生的肝實質小島。異形增生結節(DN)：病灶較RN大，直徑一般在1.0-3.0cm，病理上，LGDN含有肝細胞，輕度異常，無結節或細胞異型性，但含有大量細胞發育不良;HGDN含有局灶或廣泛結構異?；蚣毎愋托浴?肝硬化結節轉歸,再生結節（RN）低級別異形增生結節（LGD
4、N）高級別異形增生結節（HGDN）肝硬化結節癌變（SHCC）,高級別異形增生結節（HGDN）視為原發性肝癌的癌前病變。,MRI表現,RN：病灶較小，T2WI呈等/低信號，T1WI呈等/稍高信號，DWI上呈等信號，增強掃描各期呈等信號或呈稍低信號。,DN：病灶較RN為大（一般大于1.5cm多為DN）。1、LGDN平掃及增強表現與RN類似；2、HGDN平掃與RN類似，增強掃描動脈期硬化結節異常強化呈高信號，門脈期及實質期呈等信號時考慮為HGDN（提示血供改變）。,肝硬化結節血供特點,RN、LGDN門靜脈供血為主（與正常肝實質強化相仿或減弱）Q：正常肝臟肝動脈及門脈供血比例？HGDN肝動脈供血增加（
5、較正常肝實質動脈供血增加）RNLGDNHGDN：門靜脈供血逐漸減少，肝動脈供血逐漸增加（新生血管：非配對動脈，不同于正常Glission系統內的小動脈，無纖維組織及膽管伴行）。,RN,RN,LGDN,LGDN,HGDN,HGDN,鐵質沉著結節,在沒有血色素沉重癥和含鐵血黃素沉著癥的肝硬化患者，RN及DN中可有鐵質沉著結節，即鐵質沉著RN及鐵質沉著DN，總稱為鐵質沉著結節。,MR表現的病理基礎,肝硬化結節：1、T2WI上低信號：結節內含鐵血黃素沉積，有效縮短T2（鐵質沉著結節）；高信號纖維間隔對比；2、T1WI上高信號：結節內銅沉積（順磁性）、脂肪變性等；纖維間隔：T2WI上高信號，T1WI呈低
6、信號：炎性反應或擴張的血管導致含水量增加，形成小環狀或網狀長T2高信號，增強掃描呈延遲強化。,肝硬化結節脂肪變性,正相位,反相位,纖維間隔,DWI在肝硬化中作用,1、肝硬化組織的ADC值明顯低于正常肝實質：肝組織內纖維增生限制了水分子的活動或肝實質內血液灌注減少所致。2、部分研究表明DWI上檢測肝內小病灶的能力優于T2WI、T1WI及增強MRI。,以下征象高度提示DN癌變：,1、T2WI上呈略低信號的病灶復查時呈略高信號；2、T2WI上表現為“結節中結節”；3、病灶的動脈血供增加；4、病灶進行性增大；5、病灶攝取肝細胞或Kuffer細胞特異性的對比劑能力降低。,結中結,總結,1、三期動態增強MRI重要性；2、HGDN為癌前病變，應以積極態度對之；3、發現肝硬化，影像學檢查未發現HCC典型征象，不完全除外存在小于5mm的HCC，應建議3個月-6個月復查。,
肝硬化結節mr表現及病理分析
