《術后腦功能障礙.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《術后腦功能障礙.ppt（39頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。
1、前 言,麻醉手術后腦功能障礙在臨床上主要表現為兩個方面 一是麻醉手術后精神和情感改變 二是麻醉手術后意識恢復障礙 , 包括蘇醒延遲以及神經損害,第一節 麻醉手術后精神和情感改變,一、病因 1、手術部位 麻醉手術后立即出現的精神和情感反應可能與手術部位有關,常見于呼吸道、乳腺及生殖系統等與情感關聯較密切的部位進行手術操作時,在麻醉蘇醒后即可出現情緒不穩定或興奮,2、麻醉藥物 吸入麻醉藥物中環丙烷與乙醚最容易引起譫妄,氧化亞氮發生較少,而氟烷、安氟醚與異氟醚發生率中等 靜脈麻醉藥物中,氯胺酮所引起的情緒反應最為常見,術前患者焦慮所帶來的心理反應在給藥后可出現幻覺或噩夢,持續到術后監護病房,可引起術
2、后躁動和較長時間的興奮癥狀 術前用藥如抗膽堿能藥物東莨菪堿與麻醉于術后興奮的發生率呈正相關,3、術中知曉 術中淺麻醉狀態又使用了肌松藥物時,患者可回憶術中的片段,如聽到手術室噪音,懂得醫務人員的交談而自己卻不能活動和開口呼聲 如果患者術前就比較緊張,又經歷術中知曉,則術后可出現精神淡漠、沉默寡言,有時又會出現興奮、幻覺、噩夢,且可持續數日,4、體外循環術中空氣栓塞 體外循環下進行心臟瓣膜置換、先天性缺損修補等操作時,氣栓發生的危險性較大,尤其當打開左心室操作時,微量空氣即可造成腦血管的栓塞,引起術后精神運動和神經功能障礙 據統計,體外循環的時間越長,術后發生語妄、遺忘和注意力不集中等神經功能障
3、礙的幾率越高,5、術前合并精神及情感障礙 患者術前即過度緊張、對手術和麻醉風險的過度擔憂以及對術后可能造成的器官功能障礙承受力不足等,均可增加術后精神及情感障礙的發生,6、其他 麻醉手術后精神和情感反應的發生率也與年齡有關,70 歲以上的老年患者術后即刻發生興奮的較少,但對陌生環境、制動及術后一系列醫療措施、特別是有創監測的心理承受能力較差,較易發生術后煩躁、定向力障礙 兒童在麻醉和手術后更易發生性格、行為的改變,包括噩夢、遺尿、害怕黑暗、易激惹等,其發生率與是否使用有效的術前用藥以緩解緊張、恐懼心理有關 此外,患者術前若存在水電解質及酸堿平衡紊亂如低鈉、低氯血癥、高滲狀態,術中長時間低氧、低
4、灌注等,均會增加術后各種精神和情感反應的發生率,二、臨床表現,1、分裂樣行為改變 可發生在麻醉蘇醒即刻或清醒后 2448 h期間,其表現包括抑郁、噩夢,可持續數日或數周,表現的嚴重程度可因人而異 2、麻醉后興奮 常發生在麻醉蘇醒時,其特征性表現有煩躁、定向力障礙、哭喊、呻吟或無理性言語,3、心理改變 麻醉手術后心理改變發生在麻醉清醒之后一段時間,有關癥狀包括癡呆癥、神經官能癥 (如焦慮狀態、抑郁及與焦慮有關的軀體癥狀) 和精神病行為(如憂郁、自殺傾向、躁狂性抑郁癥、精神分裂癥、幻覺以及行為舉止的異常)等 通常將感覺(包括定向力)障礙、記憶、判斷和智力障礙、幻覺以及情感波動等癥狀統稱為腦綜合征(
5、brain syndrome)。麻醉手術后出現的腦綜合征常常是可逆的,三、預防和處理,麻醉術后出現的精神和情感改變會增加醫療和護理的難度,并可影響患者的康復,因此,應積極預防和妥善處理患者的精神及情感障礙 1、重視術前隨訪 麻醉醫生、外科醫生及術中、術后護理人員均應通過術前隨訪, 了解患者的心理狀態 , 打消患者對麻醉、手術操作的顧慮 , 使之對外科手術操作所帶來的術后功能障礙 , 以及術后必要的醫療措施有充分的心理準備 , 對小兒病人術前訪問時 , 需要給予更大的熱情與關懷,盡量減少因手術暫時與親屬分開所引起精神創傷,2、合理進行術前用藥 術前給予適量阿片類鎮痛藥,可減少患者緊張與焦慮,有助
6、于麻醉的平穩蘇醒,減少麻醉后即時的興奮表現 由于抗膽堿類藥物可能與停止后即刻的興奮癥狀相關,對術前發現有可能發生精神和心理障礙的病人,應避免使用這類藥物,3、對癥處理 一般說來,對于術后即刻發生的精神和情感反應無需特殊藥物處理 , 應加強護理,避免意外傷害 對嚴重的躁動等興奮反應可適量使用阿片類鎮痛藥如芬太尼 對術后24h后發生的其他精神和情感反應需在積極治療原發疾病的同時,作好心理護理和治療 絕大多數病人會隨著疾病的康復,而恢復到術前精神和心理狀態,第二節 麻醉手術后意識恢復障礙,一、手術后意識恢復障礙的原因 麻醉手術后意識恢復障礙包括蘇醒延遲以及神經損害,其原因可分為三類,即麻醉藥物的殘余
7、作用、代謝性腦病和神經功能受損,1、麻醉藥物的殘余效應 藥物的殘余效應 當時可能由于血內麻醉藥濃度較高,或手術操作因故而中止進行,病人仍處于較深的麻醉,是麻醉手術后蘇醒延遲最常見的原因，如腎上腺嗜鉻細胞瘤或高血壓病人,因大量釋放兒茶酚胺,或降血壓藥物使用不當引起大幅度的血壓升高,如果此時沒有選用有效的擴血管藥物,而采用大量巴比妥類藥物來加深麻醉控制血壓,則常導致術后蘇醒延遲,中樞神經系統 (CNS) 敏感性增加 全麻藥催眠作用的時間長短,一方面取決于麻醉藥物在腦組織中的濃度,另一方面也取決于腦組織中與該藥結合位點的數量,即不同個體存在對麻醉藥物的敏感性差異 某些生理、病理以及藥理因素會影響腦組
8、織對麻醉藥物的敏感性。例如處于不同時段,麻醉藥物的催眠時間會有差異;高齡、低溫和甲狀腺功能低下時,腦組織對麻醉藥物的敏感性增加,藥物的催眠時間可 顯著延長,蛋白結合減少 與巴比妥類藥物有共同結合位點的藥物,可通過從血漿蛋白中置換巴比妥類,從而延長其作用時間 例如術前使用磺胺間二甲氧嘧啶(與血漿蛋白的結合率最高可達99%),可顯著增加硫噴妥納在腦組織和心肌中的濃度 低蛋白血癥時,由于巴比妥類與血漿蛋白結合減少而延長其麻醉時間,麻醉藥排泄延遲 腦組織中麻醉藥物濃度逐步下降過程亦即為麻醉蘇醒過程。因此,所有影響麻醉藥物攝取與分布的因素均會影響蘇醒過程 臨床研究顯示,脂溶性較高的麻醉藥物,盡管已經停止
9、給藥,因原貯存在脂肪組織內藥物釋出,再次進入腦組織而導致蘇醒延遲。又如在蘇醒的早期增加心排血量,會使麻醉藥物再次進入腦組織中的量增加,延長排泄時間,從而使蘇醒延遲 術后通氣量不足使肺泡靜脈血麻醉藥分壓梯度的下降延緩,延長蘇醒時間,肝代謝功能的降低 高齡、嬰幼兒、營養不良、低溫以及同時應用多種需肝微粒體酶解毒的藥物,可因肝代謝功能降低而蘇醒延遲。例如,氯胺酮在體內生物轉化是機體的主要消除途徑,肝功能受損時需慎用 西咪替丁和雷尼替丁可使肝微粒體對某些藥物的氧化作用受損,若合用鎮靜藥或其他CNS抑制藥物時可使CNS抑制作用增強、蘇醒時間延長,2、代謝性腦病 代謝性腦病是指由于麻醉手術后發生全身代謝性
10、紊亂而導致 CNS 抑制,但需與麻醉藥的殘余效應加以區別。代謝性腦病可增加 CNS 抑制藥對腦組織的作用,肝臟疾病 嚴重肝臟疾病及有肝昏迷史的病人應用小劑量嗎啡后可出現腦電圖(EEG)頻率減慢和CNS抑制,對合并嚴重肝臟疾病的患者而言,麻醉性鎮痛藥是引起肝昏迷的原因之一,故宜不用或慎用 肝葉切除術后或藥物誘發肝損害的動物,應用巴比妥類可明顯延長催眠時間,但是嚴重肝病病人對單次或多次應用硫噴妥納的敏感性并不增加,腎臟疾病 腎功能衰竭和氮質血癥病人在巴比妥類藥物麻醉后,作用時間延長。除了與該類患者蛋白結合力下降、電解質和酸堿紊亂的影響,CNS對巴比妥類藥物的敏感性增高也是重要因素之一 尿毒癥病人對
11、催眠藥敏感性的增高,可能與血腦屏障的通透性變化有關,內分泌和神經系統疾病 臨床研究顯示嚴重腎上腺皮質功能不全者易發生麻醉后蘇醒延遲;慢性舞蹈病者在硫噴妥納麻醉后亦可發生蘇醒延遲 呼吸衰竭 病人可致麻醉于術后蘇醒延遲。術后嚴重的通氣不足,不僅加重呼吸性酸中毒和低氧血癥,而且也延緩吸入麻醉藥的排出 慢性肺疾病者吸入高濃度氧時,雖無低氧血癥,但可發生嚴重的高碳酸血癥, 甚至出現“二氧化碳麻醉“,腦脊液(CSF)酸中毒 對不同原因所致大腦酸中毒的臨床研究顯示,當CSF的pH7.25時,病人可出現意識障礙,包括精神錯亂、譫妄或昏迷。值得注意的,急性呼吸性酸中毒合并慢性代謝性堿中毒時,盡管動脈血pH 正常
12、,但是由于CO2可迅速彌散入腦細胞外液中,而HCO3通過血腦屏障很慢,因此有引起腦組織酸中毒的可能,以至發生嚴重的意識障礙。因此測定CSF的pH對于判別意識狀態異常的原因有重要價值,低血糖 由于麻醉和手術應激反應可使血糖濃度升高,因此術中罕有嚴重的低血糖發生。但在胰島素細胞瘤,或在胰島素樣物質分泌的后腹膜腫瘤切除過程中,由于擠壓腫瘤造成胰島素或胰島素樣物質分泌入血的量急劇增加,可造成嚴重低血糖。糖尿病病人術前接受胰島素或口服降糖藥如氯磺丙脲,術后有可能發生低血糖昏迷。嚴重肝功能不全患者,可因葡萄糖異生受損而促發低血糖,高滲綜合征 圍術期高滲綜合征所出現的高滲性高糖性非酮癥昏迷,是全麻后 蘇醒延
13、遲的原因之一，該綜合征病人約半數無糖尿病史,但是大多數病人并發嚴重疾病,如膿毒癥、肺炎、胰腺炎、尿毒癥、腦血管意外或大面積燒傷。此時,應激造成血糖急劇升高,高血糖引起的滲透性利尿作用可加重原己存在的脫水,從而造成高滲狀態。如果治療中給予高張液體(如靜脈高營養或甘露醇)、腹透、血透、體外循環、低溫、大劑量糖皮質激素治療,以及靜脈補充大量葡萄糖液等情況時,均可發生高滲綜合征。因該綜合征病人的死亡率可高達 40%60%, 故早期診斷與治療特別重要,電解質紊亂 可導致麻醉手術后蘇醒延遲。臨床上,稀釋性低鈉血癥見于經尿道前列腺手術時大量水分通過術野及膀胱粘膜的吸收以及手術應激反應所導致的抗利尿激素異常釋
14、放等 嚴重的低鈉血癥可伴有持續抽搐、昏迷、輕偏癱瘓和其他神經異常表現。糾正低納血癥的速率也應注意,快速糾正低納血癥所致的腦損害 已得到證實,低溫和高溫 低溫使CNS抑制性藥物的生物轉化減緩、增加吸入麻醉藥溶解度或直接影響腦(冷麻醉)而使術后麻醉蘇醒延遲 在狗實驗中,當體表溫度從30降至28時,可使麻醉藥物需要量減半。人在中度低溫時可保持意識清楚,但重度高溫(40)可致意識障礙(“熱中風“),神經毒性藥物 某些藥物的毒性作用能引起CNS抑制。如化療藥物L-天冬酰胺酶和長春新堿等,往往可引起CNS抑制和EEG變化。盡管上述情況罕見,但在鑒別診斷時必須考慮 蛛網膜下隙注射造影劑,亦可引起術后神經毒性
15、,3、神經損害 麻醉手術后意識恢復障礙可能由腦缺血、出血或栓塞所致神經損害引起,腦缺血 因手術中不同原因所致血壓顯著降低,超越了腦血流自身調節的能力(低限為50mmHg)又未能及時得到改善,則有可能引起腦缺血 就無腦血管異常的患者而言,術中周密實施控制性低血壓,則患者可耐受較長時間的低血壓(收縮壓 6070mmHg) 但低血壓引起腦缺血損害仍是不容忽視的并發癥 , 對有腦血管疾病的患者則更易造成腦缺血損害。對高齡及有糖尿病的患者實施手術時,要預防發生劇烈血壓的波動。麻醉病人體位不當時，可能造成椎動脈或頸動脈血流受阻,導致腦缺血而發生蘇醒延遲,腦出血 顱內出血引起幕上血腫擴大,可能形成腦疝壓迫腦
16、干,使病人意識喪失。麻醉中喉鏡和氣管插管的應激可導致腦出血;溶栓療法或較長時間抗凝(如體外循環)的手術, 術后可因合并凝血機制紊亂發生出血傾向而致顱內出血,使蘇醒延遲或昏迷,腦栓塞 空氣造成腦血管氣栓是心臟手術后蘇醒延遲的重要原因之一。如有右向左分流的先天性紫鉗型心臟病兒童,即使靜脈輸入極少量空氣都可能進入腦血管引起腦栓塞, 導致術后昏迷、抽搐和嚴重的中樞神經損害。心臟手術時空氣可通過多部位或多渠道進入循環,必須特別注意防止這種并發癥,顆粒性物質 1.心臟手術病人腦栓子包括來自鈣化的二尖瓣或主動脈瓣、置管部位的粥樣斑塊、左心房或左心室血栓以及細菌性心內膜炎等顆粒樣物質的脫落 , 又如體外循環無
17、搏動樣血流、血腦屏障破壞、空氣、纖維蛋白、血栓、鈣或脂肪微栓塞以及腦低灌注等 , 均可成為促發體外循環后 CNS 抑制的因素,2.應用微過濾裝置除去顆粒性物質 , 可能降低栓塞性并發癥的發生率。持續監測動脈灌注壓和 EEG, 以及跨顱多譜勒或經食管心臟超聲 , 可能早期檢出腦缺血和栓子 3.長骨骨折或大量組織創傷后 1248h 可發生脂肪栓塞 , 骨折復位術全麻后脂肪栓塞可表現為長時間神志不清。 4.脂肪栓塞亦可見于胸外心臟按壓后以及大量糖皮質激素治療后 , 后者可能與糖皮質激素相關性脂肪肝有關,缺氧 麻醉誘導時給予低氧與二氧化碳混合氣體造成的腦損害 , 既往曾是術后蘇醒延遲的常見原因。盡管目
18、前麻醉供氣系統和氧氣監測裝置在技術上已比較完善,但缺氧仍然是目前圍術期導致 CNS 抑制的重要因素之一。如果疑為術中低氧是引起術后長時間意識障礙的原因,在排除其他因素的同時,則應進一步進行神經系統檢查與評價,并進行針對性治療。動態EEG對評價蘇醒可能有一定價值。早期控制性低溫可減輕缺氧所導致的腦水腫,防止進一步腦損害。即使病人可能完全蘇醒,但亦有報告術后數日數周發生進行性神經損害,其原因尚不明了,二、臨床診斷與治療,麻醉于術后意識恢復障礙的原因很多而且不同,臨床上必須進行全身檢查。根據病人用藥史、既往全身疾病史以及手術經過,確定導致長時間CNS抑制的最可能原因,并作出針對性處理。通常應從最常見
19、的原因著手,麻醉后監護室(PACU)病人未能及時蘇醒,應先評價通氣和氧合狀況。測定分鐘通氣量的同時,抽取動脈血進行血氣分析,判斷是否存在低氧血癥和(或)高碳酸血癥。此外,應測定體溫、血糖和尿酮體,排除可能存在的代謝紊亂。對血流動力學評估有助于了解腦灌注狀態。同時還應進行包括血清電解質、血漿滲透壓測定。隨后又行肝腎功能及與內分泌疾病相關的實驗室檢查。監測EEG變化對評價最終蘇醒有一定價值,在判別意識恢復障礙是代謝性障礙引起的還是腦血管意外所致時,宜注意代謝性腦病同樣可以有局部的神經學體征。例如,糖尿病患者過量使用胰島素引起昏 迷,體檢會發現偏癱存在;如同時有單側上運動神經元受損時,也可能會誤診為腦血管意外。當靜脈輸入葡萄糖時,患者會迅速清醒,神經體征也立即消失,應用特異性拮抗劑可逆轉麻醉性鎮痛藥和抗膽堿能藥物引起的CNS 抑制。分次靜注納絡酮2040g可消除由麻醉性鎮痛藥引起的嗜睡。毒扁豆堿亦可拮抗東莨菪堿抗膽堿能作用引起的長時間意識喪失。氟馬西尼0.10.2mg可特異性拮抗苯二氮卓類藥物引起的嗜睡。由于苯二氮卓類藥物的個體差異頗大,當應用此類藥物的病人表現為其他原因不能解釋的CNS抑制時,宜考慮給予氟馬西尼。臨床在評價和治療術后 CNS 抑制時,應使用特異性拮抗劑。非特異性興奮劑可引起驚厥或再次意識喪失,故對拮抗麻醉藥物的延遲蘇醒沒有特殊價值,
術后腦功能障礙.ppt
