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1、臨床常用生物化學檢查 1 概述 電解質：人體體液中無機物與部分以電解質形電解質：人體體液中無機物與部分以電解質形 式存在的有機物的統稱式存在的有機物的統稱 分布分布 (1)(1)血漿：血漿：Na+Na+、Cl-Cl-、K+K+ (2)(2)細胞間液：其成分和濃度與血漿相似細胞間液：其成分和濃度與血漿相似 (3)(3)細胞內液：細胞內液：K+K+、Mg+Mg+、蛋白質和有機磷酸鹽、蛋白質和有機磷酸鹽 細胞內高細胞內高K+K+、低、低Na+Na+的維持，依賴膜上的鈉鉀的維持，依賴膜上的鈉鉀 泵泵 2 一、鉀平衡紊亂 (一)鉀代謝 3 人體全身總鉀量約為50mmolkg 約占總量98的鉀分布在細胞內
2、 鉀是維持細胞新陳代謝、調節體液滲透壓、 維持酸堿平衡和保持細胞應激功能的重要電 解質之一 人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量 5075mmolL，一般膳食每日可供鉀50 100mmol/L，足夠維持生理上的需要 鉀90由腸道吸收，8090經腎臟排泄 ，還有10左右經糞排出。皮膚排出少量的 鉀，大量出汗時可排出較多 4 (二)鉀平衡紊亂 鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和 血鉀濃度，二者既有區別又有聯系 血鉀濃度是指血清鉀含量 5 影響血鉀濃度的因素有： 某種原因引起K+自細胞內移出到細胞 外液時 細胞外液受到稀釋時，則血鉀濃度降 低，反之，血鉀濃度會增高 6 鉀總量是影響血鉀濃度的主要因素
3、當細胞外液的鉀大量進入細胞內或血漿受到過 分稀釋時，鉀總量即使正?；蜻^多，也可能出 現低血鉀 若細胞內鉀向細胞外大量釋放或血漿明顯濃縮 的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時也可能 出現高血鉀 體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細胞 內外液的分布以及腎排鉀量的變化 7 低鉀血癥 1. 低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀 血癥 正常人血清鉀濃度的范圍為3.5 5.5mmol/L 8 低鉀血癥 1、鉀攝入減少 消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的 患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸 入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導 致缺鉀和低鉀血癥 一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能
4、 而不十分嚴重 正常時尿鉀排泄量為38150mmol/L。當鉀攝 入不足時，47天內可將尿鉀排泄量減少到 20mmol/L以下，710天內則可降至5 10mmol/L 9 低鉀血癥 2、鉀排出過多 A. 經胃腸道失鉀： 常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪 失的患者 一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減 少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減 少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可 使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作 用加強 10 低鉀血癥 B. 經腎失鉀： 利尿藥的長期連續使用或用量過多 某些腎臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時 ，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+ 交換減少而K+-Na+
5、交換增多而導致失鉀 腎上腺皮質激素過多：原發性和繼發性醛 固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交 換增加，因而起排鉀保鈉的作用 堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+ 減少，故K+-Na+交換加強 11 低鉀血癥 3.細胞外鉀向細胞內轉移 （1）堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起 代償作用，同時細胞外K+進入細胞 （2）過量胰島素： 胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需 要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進入細胞以合成糖 原 胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上 的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排 出增多而細胞外K+進入肌細胞增多 （3）血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥 12 低鉀血癥對機體的影響
6、 低鉀血癥對機體的影響如下： A.對骨骼肌的影響 低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大， 細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮 ，亦即細胞處于超極化阻滯狀態。臨床上先 是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痹。 嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患 者的主要死亡原因之一 13 低鉀血癥對機體的影響 B.對心臟的影響 低鉀血癥時由于心肌興奮性增高、超常期 延長和異位起搏點自律性增高等原因，容 易發生心律失常 傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻 滯，加上有效不應期的縮短有助于興奮折 返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內 的心律失常 14 高鉀血癥 2、高鉀血癥 血清鉀濃度高于5.5mmol/L
7、稱為高 鉀血癥 15 高鉀血癥 (1)鉀輸入過多 多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大， 特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸 入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥 (2)鉀排泄障礙 各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能 衰竭的腎排鉀障礙 16 高鉀血癥 (3)細胞內的K+向細胞外轉移 如：大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細 胞內鉀大量釋放入血 代謝性酸中毒，血漿的H+ 往細胞內轉移， 細胞內的鉀轉移到細胞外液；與此同時， 腎小管上皮細胞泌H+增加，而泌K+減少，使 鉀潴留于體內 17 高鉀血癥對機體的影響 高鉀血癥對骨骼肌的影響 ： 輕度高鉀血癥（血清鉀5.57mmol/L）時， 肌肉的興奮性增高。臨床上可
8、出現肢體感覺 異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴重高鉀 血癥（血清鉀79mmol/L）時細胞處于去極 化阻滯狀態而不能被興奮。臨床上可出現肌 肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀 高鉀血癥對心臟的影響 ： 心內傳導阻滯，出現心跳變慢及心律不整， 引起循環機能衰竭，甚至引起纖維性顫動， 最后，心臟停跳于舒張期 18 二、鈉平衡紊亂 鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂 水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內 環境穩定的重要因素 19 低鈉血癥 (一)低鈉血癥 機體攝入Na+過少造成血漿Na+濃度降低，小 于130mmol/L（正常136146 mmol/L)，稱 為低鈉血癥 低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不 同情況
9、，是一種復雜的水與電解質紊亂 20 低鈉血癥 1腎性原因 腎功能正常情況下，機體很少是因為攝鈉 過少引起低鈉血癥的，因為腎臟有較強的 保鈉能力。 腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、 腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、 慢性腎功能衰竭等疾患。 21 低鈉血癥 2非腎性原因 如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等 疾病過程 除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低 鈉血癥使細胞外液滲透壓降低，引起水分 向細胞內轉移，進而出現細胞水腫，嚴重 者有可能出現腦水腫和消化道紊亂 22 高鈉血癥 (二)高鈉血癥 因攝入鈉過多或水丟失過多所致，臨床少見 水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水 樣瀉、出汗過多等以
10、及糖尿病人，由于水隨 糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥 高鈉血癥使細胞外液滲透壓升高，細胞內水 向細胞外轉移，病人出現口渴等細胞內脫水 癥狀。 23 鈣（Calcium） 一、概述 1 1、鈣的生理功能：、鈣的生理功能： 構成骨骼和牙齒構成骨骼和牙齒 參與神經肌肉的應激過程參與神經肌肉的應激過程 凝血凝血 酶活性的調節酶活性的調節 其他：調節毛細血管及細胞膜的通透性等其他：調節毛細血管及細胞膜的通透性等 24 含量：成人含鈣總量約為含量：成人含鈣總量約為700-1400700-1400g g 分布：分布：99% 99% 貯存于骨組織貯存于骨組織 1% 1% 貯存于體液及其他組織貯存于體液及其
11、他組織 2 2、鈣的含量與分布、鈣的含量與分布 25 鈣的代謝 1、鈣的代謝 （1 1）吸收：主要在）吸收：主要在十二指腸及小腸上段 方式：主要是活性方式：主要是活性VitD3VitD3調節下的主動吸調節下的主動吸 收收 （2 2）影響吸收的因素：）影響吸收的因素： 活性活性VitDVitD 3 3 腸道腸道pHpH值值 促使生成不溶性鈣鹽的物質促使生成不溶性鈣鹽的物質 鈣磷比例鈣磷比例 生理需要量生理需要量 26 80% 80% 腸道腸道 20% 20% 腎臟腎臟 （3 3）排泄：）排泄： 27 2、血鈣 （1 1）含量：）含量：2.252.252.752.75mmol/Lmmol/L 非擴
12、散性鈣（非擴散性鈣（40%40%） （2 2）分類：）分類： 離子鈣（離子鈣（50%50%） 擴散性鈣擴散性鈣 復合鈣（復合鈣（10%10%） 28 高鈣血癥（高鈣血癥（HypercalcemiaHypercalcemia） 低鈣血癥（低鈣血癥（HypocalcemiaHypocalcemia） 鈣的代謝紊亂 29 高鈣血癥 溶骨作用增強： 惡性腫瘤惡性腫瘤 原發性甲狀旁腺功能亢進原發性甲狀旁腺功能亢進 小腸鈣吸收增加： VitDVitD中毒中毒 腎對鈣的重吸收增加 1 1）病因）病因 30 2 2）臨床表現）臨床表現 對腎的影響：對腎的影響： 損害腎小管，尿濃縮功能障礙 對神經肌肉的影響：對
13、神經肌肉的影響： 神經肌肉興奮性下降 對心肌的影響：對心肌的影響： 心肌興奮性、傳導性下降 31 低鈣血癥 溶骨作用減弱：甲狀旁腺功能低下 腸鈣吸收障礙：VitDVitD缺乏或活化障礙缺乏或活化障礙 其他：其他： 急性胰腺炎、高血磷等等 1 1）病因）病因 32 2 2）臨床表現）臨床表現 對神經肌肉的影響：對神經肌肉的影響： 神經肌肉興奮性增高 ，引起抽搐 對骨代謝的影響：對骨代謝的影響： 骨質鈣化障礙 對心肌的影響：對心肌的影響： 心肌興奮性、傳導性增高 33 磷 一、概述 1 1、磷的生理功能：、磷的生理功能： 生命重要物質的組分生命重要物質的組分 參與機體能量代謝的核心反應參與機體能量
14、代謝的核心反應 生物大分子活性的調控生物大分子活性的調控 成骨成骨 其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調節其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調節 2 2，3-3-二磷酸甘油酸調節血紅蛋白與氧親二磷酸甘油酸調節血紅蛋白與氧親 和力等和力等 34 含量：成人含磷總量約為含量：成人含磷總量約為400-800400-800g g 分布：分布：86% 86% 貯存于骨組織、牙齒貯存于骨組織、牙齒 14% 14% 貯存于全身各組織及體液貯存于全身各組織及體液 2 2、磷的含量與分布、磷的含量與分布 35 二、磷的代謝 1、磷的代謝 （1 1）吸收：）吸收： 小腸，以空腸吸收最快小腸，以空腸吸收最快 （2 2）排泄
15、：）排泄： 30% 30% 腸道腸道 70% 70% 腎臟腎臟 36 2、血磷 （1 1）含量：）含量： 成人成人 0.960.961.62mmol/L1.62mmol/L 兒童兒童 1. 1.45452.10mmol/L2.10mmol/L 37 （2）分類 無機磷 HPO42- 80%-85% H2PO4- 其余 PO43- 微量 38 鈣磷的調節 1 1 、調節的物質：、調節的物質： 活性維生素D（1 1，25-25-（OHOH） 2 2 -D-D 3 3 ） 甲狀旁腺素( (parathyroidhormone , PTH)parathyroidhormone , PTH) 降鈣素(
16、(calcitonin , CT)calcitonin , CT) 39 高磷血癥高磷血癥 低磷血癥低磷血癥 磷的代謝紊亂 40 高磷血癥 腎排磷減少：腎排磷減少： 腎功能不全（急性、慢性） 甲狀旁腺功能減退 攝入磷過多：攝入磷過多： 攝取過多 吸收亢進（VitDVitD中毒）中毒） 其它：其它： 家族性間歇性高磷血癥家族性間歇性高磷血癥 1 1）病因）病因 41 2 2）臨床表現）臨床表現 CaP=常數 高磷血癥是引起低鈣血癥主要原因之一 42 低磷血癥 小腸磷吸收減少：嘔吐、VitD攝入不足 尿排磷增加：尿排磷增加： 甲狀旁腺功能亢進 其他：其他： 嚴重感染、燒傷等等 1 1）病因）病因
17、43 2 2）臨床表現）臨床表現 輕癥可不出現任何癥狀 神經肌肉癥狀（急性）： 近端肌肉無力、厭食、頭暈、感覺異常等 嚴重可導致呼吸肌衰竭 44 第二節 血糖及其代謝相關檢查 45 血糖濃度的調節：激素、神經、器官 激素的調節作用： 降低血糖激素：胰島素 升高血糖激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮 質激素、生長激素、甲狀腺素 神經系統的調節作用： 下丘腦腹內側核：興奮交感神經-升血糖 下丘腦腹外側核：興奮迷走神經-降血糖 肝的調節作用 “雙向調控” 46 空腹血糖（FBG）檢測 空腹是指至少8小時沒有熱量攝入 參考值：3.95.6mmol/l 臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據，也是判 斷病情和療
18、效的主要指標 糖尿?。喊Y狀+FBG7.0mmol/L 內分泌疾?。浩べ|醇增多癥、甲亢、嗜鉻細胞 瘤、胰高血糖素瘤等 應激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心 肌梗塞等應激狀態 藥物影響：激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥 47 2.FBG降低： 3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖癥 見于胰島素或口服降糖藥用量過大； 胰島細胞瘤 迷走神經過度興奮 肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝 糖原貯積癥 空腹血糖（FBG）檢測 48 口服葡萄糖耐量試驗 正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使 胰島素分泌增加，血糖在短時間內降至空腹水 平，稱為耐糖現象，當糖代謝紊亂時，出現糖 耐量異
19、常(IGT) 口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)清晨進行：成人5 分鐘內飲完含75g葡萄糖250-300ml水，兒童按 每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。血糖 較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、 0.5h 、1h、2h、3h五次血糖 49 適應癥： 無DM癥狀，隨機或FBG異常者 無DM癥狀，有一過性或持續性糖尿 無DM癥狀，但有DM家族史 有DM癥狀，但隨機或FBG不夠診斷標準 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現糖尿 產巨大胎兒者或有產巨大胎兒史者 不明原因的腎病或視網膜病 口服葡萄糖耐量試驗 50 參考值： 空腹血糖3.95.6mmol/L 進食3060分鐘血糖達高峰，一般在7.8
20、 9.0mmol/L 峰值不超過11.1mmol/L 3小時恢復至空腹血糖水平 口服葡萄糖耐量試驗 51 臨床意義 糖尿病診斷： 癥狀+2次空腹血糖7.0 mmol/L 癥狀+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小時后血糖 11.1mmol/L 癥狀+隨機血糖11.1mmol/L 癥狀不典型者需另一天復檢 口服葡萄糖耐量試驗 52 血清胰島素和胰島素釋放試驗 血胰島素(insulin)水平測定對評價胰島 B細胞功能有重要意義 在進行OGTT的同時檢測血漿胰島素濃度 的變化，稱胰島素釋放試驗 用于糖尿病的分型 胰島細胞瘤：血胰島素呈高水平，血糖 降低 53 血清C-肽檢測 胰島素原轉變為胰島素
21、過程中釋放一個31 個氨基酸組成的片斷,稱C-肽 C-肽清除慢，外周血中C-肽與血胰島素的 比值常5，外源性胰島素不含此片段 C-肽代表內源性胰島素水平，能較準確的 反映B細胞的功能 空腹C-肽水平、 C-肽釋放試驗用于糖尿病 的分型 54 糖化血紅蛋白檢測 糖化血紅蛋白(GHb)是RBC內HbA與葡萄糖 非酶促反應的產物，血紅蛋白電泳中位于 HbA之前HbA1組分。由于生成后不離解， 不受血糖暫時升高的影響 糖化血紅蛋白的代謝周期與RBC的壽命基 本一致，反映近23個月的平均血糖水平 ，作為DM血糖長期控制的良好觀察指標 55 第三節 心肌標志物檢測 56 心肌梗死（MI）是冠心病的嚴重類型
22、，可根 據病史、癥狀、心電圖的改變診斷，心肌酶 學和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段 約有25%的AMI早期早期癥狀不典型，約50%的 AMI缺乏心電圖的特征改變，而此時血清心肌 酶和相關蛋白已發生明顯改變，對于早期診 斷、監測治療、判斷預后具有重要作用 57 肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平 滑肌等細胞中，供能作用 參考值（動力學法）： 男：38-174U/L，女：26-140U/L 臨床意義（增高）： AMI（4-6H升高、10-36H高峰、3-4D恢復） 心肌炎及肌肉疾?。ǘ喟l性肌炎、重癥肌無 力、骨骼肌損傷） 58 肌酸激酶CK-MB同工酶 （二）肌酸激酶CK
23、-MB同工酶測定 通過電泳,將血清CK分為三種亞型 快速移動部分（CK-BB，CK1）,主要存在于腦 組織 中速移動部分（CK-MB，CK2），主要存在于心 肌組織 慢速移動部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨 骼肌和心肌組織 正常人血清中以CK-MM為主 59 乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶 （三）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測定 LD廣泛分布各組織細胞，根據H亞基（心型）和 M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分 為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌，LD3來自 肺、脾臟，LD4和LD5主要來自肝臟，其次為骨 骼肌。 臨床意義（增高）： AMI（LDH1、LDH2：8-10H升高、
24、48-72H高峰、 10-14D恢復） 肝臟疾病（LDH4、LDH5） 惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5） 60 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 當心肌受損時，便釋放到血清中 參考值 0.020.13g/L。 0.2g /L為臨界值。 0.5g /L可以診斷AMI 61 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義 優點 特異性高 cTn與骨骼肌中異質體具有不同的氨基酸順序 ，具有獨特的抗原性 升高早、水平高、時間長 cTn分子量較小 cTn濃度增高迅速 釋放所持續的時間較長 62 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義： 診斷AMI： cTnT是診斷AMI的確定性標志物 發病
25、后36h即升高，10 24h達峰值， 其峰值可為參考值的30 40倍，恢復正 常需要10 15d cTnT診斷AMI的靈敏度為50% 59%，特異 性為74% 96%，故其特異性明顯優于CK- MB和LD。對非Q波性、亞急性心肌梗死或CK -MB無法診斷的病人更有價值 63 肌鈣蛋白 （一）心肌肌鈣蛋白T測定 臨床意義： 判斷微小心肌損傷：不穩定型心絞痛病 人常發生微小心肌損傷，只有cTnT才能 確診 預測血液透析病人心血管事件：cTnT增 高提示預后不良或發生猝死的可能性增 大 64 肌鈣蛋白 臨床意義 cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現冠 狀動脈再灌注、評價圍手術期和經皮腔內冠
26、狀動脈成形術（PTCA）心肌受損程度的指標 鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退 癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴重膿毒血癥 所致的左心衰時cTnT也可升高 65 肌紅蛋白 （三）肌紅蛋白測定 當心肌或骨骼肌受損時，便釋放到血清中 參考值： 定性：陰性 定量：ELISA法5080g /L 臨床意義 診斷AMI （0.5-2H升高、3-15H高峰） 判斷AMI病情 其他：骨骼肌損傷，休克，腎衰 66 急性心梗后心肌酶的變化情況 升高時間達峰時間持續時間 CK-MB發病后4-6h發病后24h48h AST其次其次 LDH最晚較晚5-6天 67 第四節 血脂檢查 68 血液脂質含量異常時動脈粥樣硬化的
27、 重要危險因素 血清脂質包括：膽固醇（TC），甘油 三脂（TG），磷脂（PL）和游離脂肪 酸（FFA） 除FFA與白蛋白結合外，其余都與脂蛋 白結合，血漿呈現均一穩定 69 膽固醇測定 膽固醇（TC）是脂質的組成成分之一 僅有10-20%是直接從食物中攝取，其余是由肝 和腎上腺等組織合成 是合成膽汁酸、腎上腺皮質激素、性激素、維 生素D等重要原料，也是構成細胞膜的成分 升高：動脈粥樣硬化的危險因素，預防、治療 心腦血管疾病的指標之一。見于：原發性高脂 蛋白血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合癥 降低：甲亢、惡性腫瘤、嚴重肝病或營養不良 70 甘油三酯測定 甘油三酯（TG）由肝、脂肪組織、及小腸 合成，
28、正常人空腹時TG僅占總脂的1/4，為 細胞提供能量和存儲能量。也是冠狀動脈 粥樣硬化的重要因素之一 升高：動脈粥樣硬化的危險因素、糖尿病 、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食 降低：甲亢、肝衰竭或營養不良 71 高密度脂蛋白 高密度脂蛋白測定： HDL主要來源于肝臟，其次為小腸。主要含 ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類約各占 1/2，使FC轉變為CE，轉運外周組織CHO肝 細胞分解，被認為是抗動脈硬化脂蛋白 一般檢測HDL膽固醇含量來反映HDL的水平 HDL降低是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一 。 72 低密度脂蛋白 低密度脂蛋白測定： LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白
29、主要是 ApoB100，主要來源于血漿VLDL降解，可以被 外周組織識別利用，被認為是動脈硬化脂蛋白 一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平 升高是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一 73 血清載脂蛋白A 血清載脂蛋白A檢測： apoA主要存在于HDL中，以apoA-為主， 約占70%左右，是反映HDL水平的指標?？?作為預測，監控動脈粥樣硬化的指標之一 ，與HDL同時測定，增加了靈敏度 apoA-降低：動脈粥樣硬化的脂類危險因 素之一，也見于某些遺傳性高脂血癥，以 及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂 74 血清載脂蛋白B 血清載脂蛋白B檢測： apoB主要存在于LDL中，主要為apoB-100，是
30、 反映LDL水平的指標，可作為預測，監控動脈 粥樣硬化的指標之一，靈敏度高于LDL apoB升高：動脈粥樣硬化的脂類危險因素之 一，也見于糖尿病、腎病綜合癥 75 第五節 甲狀腺功能 76 一.甲狀腺素和游離甲狀腺素 甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸 (T4)，在血液 中的存在形式為蛋白結合型和游離型(FT4)， 合稱總T4 (TT4) TT4升高和降低是甲亢和甲減的診斷指標 FT4是活性形式，不受TBG濃度的影響，診斷甲 亢的靈敏度明顯高于TT4 甲狀腺功能相關激素 77 二. 三碘甲狀腺原氨酸測定 血液中的三碘甲狀腺原氨酸(T3)25%由甲狀腺 合成，其余為T4在外周組織中經5-脫碘酶作 用生成
31、 T3含量是T4的1/10，活性是T4的34倍 T3分結合型和游離型(FT3)，合稱總T3 (TT3) TT3和FT3是在診斷甲亢方面的靈敏度明顯高 于TT4和FT4，在甲亢早期和復發時首先升高 ，幅度大 TT3和FT3在甲減時降低不明顯，因此不是診 斷甲減的敏感指標 78 三.促甲狀腺激素測定 甲狀腺素的合成受下丘腦-腺垂體-甲狀腺 軸控制，促甲狀腺激素(TSH)由腺垂體分泌 ，受到TRH的正調節和TH的負反饋調節 甲亢由于負反饋，TSH降低 鑒別原發和繼發性甲減:原發性甲減病變在 甲狀腺組織，TSH升高；繼發性甲減病變在 垂體或下丘腦，TSH降低 79 四.降鈣素測定 降鈣素（CT）是由甲狀腺C細胞分泌的 ，主要作用是降低血鈣和血磷 甲狀腺髓樣癌的標志物 80 甲狀旁腺功能激素 甲狀旁腺素檢測 甲狀旁腺素(PTH)是甲狀旁腺主細胞分泌 的，主要作用升高血鈣，降低血磷 升高見于甲狀旁腺功能亢進、某些肺癌 、腎癌異位激素的釋放 降低見于甲狀腺手術或甲狀腺癌放療損 傷 81 82
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