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1、李永渝 陳錫美 王志榮 主編,第一篇 消化系統病理生理學總論第一章 消化系統功能障礙,消化道食管、胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結腸及直腸（肛門）。,第一節消化道的運動功能及其障礙,一、食管（一）食管的運動生理食管上端（環咽肌內環肌層增厚食管上括約?。┦彻苤卸耸彻芟露耍ㄊ彻芟吕s?。?1、食管的運動形式蠕動（第一蠕動歷時9秒，第二蠕動）2、食管蠕動的調節：食管上1/3（舌咽神經、迷走神經運動神經）食管中1/3（迷走神經副交感神經纖維）食管下1/3（LES）（迷走神經及交感神經、多種消化激素促胃液素和促胰液素）,（二）常見食管運動障礙的類型及其病理生理,1、彌漫性食管痙攣：劇烈胸痛、咽下困難、
2、吐后緩解2、系統性硬皮病引起的食管損害：食管是其消化道中最常受累的部位（50%80%）。3、賁門失遲緩癥（賁門痙攣、賁門蠕動不能或巨食管）：食管下2/3運動障礙,二、胃（一）胃的運動生理,1、胃的運動形式（1）胃的容受性舒張或適應性舒張（Adaptive relaxation）（2）胃的緊張性收縮（Tonic contraction）（3）胃的蠕動（Peristalsis）及排空（Emptying）：蠕動波發生頻率35次/分鐘，蠕動波幽門/分鐘,二、胃（一）1、（3）,胃對液體食物的排空胃對固體食物的排空胃對未消化食物的排空,2、胃運動的調節,（1）胃的電活動包括控制性電活動（Electric
3、al control activity，ECA）和反應性電活動（Electrical response activity，ERA）（2 ）神經及體液的調節：,（二）胃運動障礙的類型及其病理生理,1、非潰瘍性消化不良（Non-ulcer dyspepsis，NUD）：消化道癥狀4周以上而無胃局部或全身疾病可解釋者。2、胃輕癱（Gastric paresis，GP）：由于胃張力活動減弱或喪失而引起的胃擴張及胃排空障礙。征候群：上腹飽脹、疼痛、惡心、嘔吐等。,（二）胃運動障礙的類型及其病理生理,3、胃排空障礙（1）病因：胃腸道疾病：胃遠端狹窄、幽門狹窄或十二指腸阻塞延長胃排空時間；迷走神經干切斷術明
4、顯抑制胃竇運動；胃潰瘍胃排空減慢（十二指腸潰瘍、胃大部切除術后及卓-艾綜合征等胃排空加速）。全身性疾病（DM、甲狀腺功能低下、低血鉀、低血鈣等）可延緩胃排空；,（2）對機體的影響,胃擴張、胃內壓力增高上腹部飽脹、疼痛、惡心、嘔吐等與胃輕癱相似的癥狀重者可發生水、電解質及酸堿平衡的紊亂。,三、小腸（一）小腸的運動生理,1、小腸的運動形式（1）分節運動：以環行肌為主的節律性收縮和舒張運動，收縮部和舒張部相鄰出現、交替進行，頻率約78次/分。（2）擺動：頻率約1012次/分。（3）蠕動：蠕動沖腸絞痛的關系。,2、小腸運動的調節,（1）小腸平滑肌的電活動類型：慢波（ECA）頻率約為11次/分，不引起平
5、滑肌收縮，快波（ERA）則決定平滑肌收縮的有無。（2）神經、體液的調節：,（二）小腸運動障礙的類型及其病理生理,可表現為： 動力減弱或喪失，如各種腸麻痹。 收縮過強且不協調，如小腸痙攣。,腸麻痹原因,腹膜炎、輸尿管擴張、后腹膜血腫的刺激、低鉀血癥等，更多見于腹部手術后即術后腸麻痹（Postoperative ileus）。1、腹部術后早期腸胃功能紊亂的實驗研究：,2、腹部術后早期胃腸運動紊亂的發生機制：,一些術前用藥可抑制胃腸的運動（阿托品、乙醚、戊巴比妥鈉等）手術動作粗暴，對腹部臟器干擾過大，使胃腸蠕動恢復遲緩術后腹腔出血或感染,使腸蠕動不能按時恢復 術后水、電解質平衡失調，尤其是鉀離子不足
6、的影響（低鉀時，腸壁Ach減少，不足以引起肌肉的收縮）,胃腸運動的3個調控系統,肌源性神經性體液性交感副交感神經平衡失調、反射性內臟交感神經過度興奮參與了腸麻痹的發病過程（胍乙啶、酚妥拉明阻斷交感神經配合新斯的明、氨甲酰基甲基膽堿迷走神經興奮劑促進術后胃腸運動恢復）,精神因素對術后胃腸運動的影響,某些情緒（害怕、恐懼等）可引起胃腸運動停止,3、腹部術后早期胃腸運動紊亂對機體的影響,胃排空障礙惡心、嘔吐、上腹飽脹小腸運動異常腹痛、腹脹、腸鳴音減弱或消失結腸運動異常無排氣、排便腹脹是臨床上最常見的并發癥,腹脹的病理生理變化,隨著其發生發展，胃腸內壓增高，胃腸壁血液回流障礙毛細血管濾過壓增高，大量液
7、體濾至腹膜腔及腸腔內，進一步促進液體的濾出，不僅加重腹脹，而且：循環血量不足電解質和酸堿平衡紊亂腸源性感染 其他,四、大腸（盲腸、結腸及直腸）,（一）大腸的運動生理1、大腸的運動形式盲腸：主要有蠕動運動，排送氣體及腸內容物到結腸結腸：環行肌收縮為主，可見四種運動（分節運動、集團蠕動、蠕動微波及逆行蠕動）,結腸反射（反應）,因胃部進食充盈后，反射性引起排便欲這一現象（胃的充盈通過發射激起結腸的集團蠕動Mass peristalsis，把存留于腸內的物質猛力排推到直腸，使直腸充盈而成為排便反射的刺激）。直腸：主要是排便運動，由直腸縱行及環行平滑肌以及骨骼肌參與的一種協調的神經反射活動。,2、大腸運
8、動的調節,大腸平滑肌電活動：結腸各段及不同時間內的慢波頻率變異很大，而且ECA與ERA之間的偶合以及ERA與機械活動的關系不那么清楚因而難以分析。神經幾體液調節：一般大腸上半部由迷走神經的副交感成分；下半部由盆神經中的副交感成分司興奮調節；大腸的的交感神經支配來自腰髓的內臟神經，對大腸運動呈抑制效應。這些神經可受全身功能狀態，尤其是情緒的影響。,（二）大腸運動障礙的類型及其病理生理,1、腸易激綜合征：主要由于結腸、小腸及胃動力改變所致，也可以影響食管及人體其他各系統（泌尿、生殖系統等）。 可以認為：IBS是指由消化道、精神因素及腸腔因素之間相互作用而引起的綜合征。臨床主要表現：腹痛、腹脹、排便
9、習慣改變、粘液便以及大便排不盡感。,IBS發病機理（不十分清楚，可能與下列因素有關）,（1）結腸運動功能紊亂：（2）內臟感覺異常：（3）心理障礙：大部分患者有焦慮、敵意、恐懼以及妄想等（4）激惹腸道的腸腔因素：腸腔內存在的某些因素可改變腸道功能，引起腸道激惹（食物中的變應原、不吸收的糖類乳糖、參與消化過程的內源性化學物膽酸）,2、先天性巨結腸,特點：肛管、直腸及遠端結腸運動功能紊亂，呈現持久收縮狀態，而近側結腸因內容物潴留被動擴張。由于近端結腸內容物不能被排入和通過痙攣段，主要表現：便秘、腹部脹痛?？稍诔錾鷷r、早期童年或更晚時期出現，是小兒中常見的消化道畸形。,先天性巨結腸發生機制,（1）痙攣
10、節段內抑制性神經元減少（2）痙攣節段內膽堿能神經纖維增多，活性過強,3、結腸憩室病,是結腸粘膜通過腸壁薄弱部位向外疝出而產生的一種疾病。歐美國家發病率較高，可能與低渣膳食有關。結腸憩室可發生在結腸任何部位，常為多發，以降結腸和乙狀結腸較多見。我國較少見，右側結腸多見，多為單發。結腸憩室為假性憩室（室壁不含肌肉層），病因發病學尚不清楚。,五、肝胰壺腹括約?。∣S）,具有調節膽囊充盈和胰管壓力以及防止十二指腸-膽道、十二指腸-胰管及膽管、胰管之間反流等功能。,（一）OS的運動生理,1、OS的運動形式：其正常運動是在基礎壓上的時相性收縮。2、OS運動的調節：,（二）OS運動障礙的類型及病理生理,OS
11、松弛（緊張性降低）和OS過度緊張（痙攣性收縮）等類型。前者多見于手術后；后者則見于精神因素，也可由于鄰近臟器的炎癥累及而發生。導致OS過度緊張或痙攣收縮，使胰液、膽汁排放受阻，膽管擴張、膽道壓力增高，膽汁、胰液便逆流入胰管內導致胰腺炎的發生。,第二節 消化道運動的檢測方法,平滑肌生物電生理和機械活動（包括消化道壓力、胃的排空及消化道推送活動）兩大類。,一、消化道平滑肌的生物電活動或肌電圖,（一）侵入性描記法（多用于動物實驗）（二）非侵入性描記法體表電極法其臨床應用潛力有待進一步研究。,二、機械活動的檢測,（一）消化道壓力的檢測：1、食管測壓：被測者空腹十二小時，坐位，經鼻插管，采用定點、緩慢牽
12、引法測定食管上下括約肌功能，吞水試驗檢測食管體部運動。2、胃內壓描記：基本原理同上。3、OS壓力測定：多種方法測定4、結腸壓力測定：目前最常用的是頂端開口注液導管法。,（二）胃排空功能的檢測,1、可用于臨床及實驗研究的方法：鹽水負荷試驗阻抗法X線斷層實時超聲波法放射核素及核素閃爍法（目前最有用的篩選工具）2、用于實驗研究的方法：插管法、吸收試驗,（三）消化道推進運動的檢測,臨床的：X線鋇餐法核素閃爍法實驗研究的：碳末酚紅糊著色麥片的推進實驗,第三節 消化道運動障礙治療的病理生理基礎,一、促胃腸動力藥（一）副交感神經興奮劑或直接的膽堿能藥物：新斯的明、氨甲酰膽堿（二）多巴氨受體阻斷劑1、甲氧氯普氨（胃復安）2、嗎丁啉（三）交感神經阻斷劑：胍乙啶、酚妥拉明（術后腸麻痹）（四）苯甲酰氨衍生物：西沙比利、莫沙比利等,二、胃腸平滑肌解痙藥,1、抗膽堿藥：硫酸阿托品、溴丙胺太林（普魯苯辛）2、鈣拮抗劑：硝苯地平（心痛定）、硝酸甘油類3、其他：促胰液素、前列腺素E1或E2、生長抑素（應用尚有爭議，需進一步研究）,三、中醫中藥治療術后腸麻痹,
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