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1、單擊此處編輯母版標題樣式,編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,第十二章,甲狀腺炎,第一節 亞急性甲狀腺炎,第二節 自身免疫甲狀腺炎,第三節 無痛性甲狀腺炎,亞急性甲狀腺炎,第一節,內科學（第,9,版）,內容,概述,病因,臨床表現,診斷與鑒別診斷,治療,重點難點,熟悉,了解,掌握,亞急性甲狀腺炎的臨床表現、輔助檢查特點,診斷依據和治療原則,病因及發病機制,內科學（第,9,版）,概述,其它名稱,肉芽腫性甲狀腺炎,巨細胞甲狀腺炎,de Quervain,甲狀腺炎,自限性甲狀腺炎,內科學（第,9,版）,最常見的甲狀腺疼痛疾病,為破壞性甲狀腺組織損傷,一般不遺留甲狀腺功能減退癥,永久性甲狀
2、腺功能減退癥,5%,15%,概述,內科學（第,9,版）,流行病學,男,:,女,=,1:,（,3,6,）,40,50,歲女性發病率最高,甲狀腺疾患中約占,5%,內科學（第,9,版）,病因和發病機制,與病毒感染有關,流感病毒,柯薩奇病毒,腺病毒,腮腺炎病毒,季節發病趨勢,夏秋季,與腸道病毒高峰一致,10%,20%,的,病例在疾病的亞急性期發現甲狀腺自身抗體，疾病緩解后這些抗體消失，推測它們可能繼發于甲狀腺組織破壞,內科學（第,9,版）,臨床表現,起病前,1,3,周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀,肌肉疼痛,疲勞,倦怠,、,咽痛等,發熱,頸淋巴結可腫大,內科學（第,9,版）,甲狀腺區
3、特征性疼痛,逐漸或突然發生,加重因素,轉頸吞咽動作,放射部位,同側耳、咽喉、下頜角、頦、枕、胸背部等處,臨床表現,內科學（第,9,版）,甲狀腺,觸痛明顯,甲狀腺輕至中度腫大，有時單側腫大明顯,甲狀腺質地較硬,顯著觸痛,無震顫及血管雜音,伴或不伴結節,少數患者有頸部淋巴結腫大,甲狀腺腫痛常先累及一葉，后擴展到另一葉,臨床表現,內科學（第,9,版）,臨床表現,甲功異常改變,甲狀腺毒癥：心動過速、多汗、乏力,甲狀腺功能減退：浮腫、怕冷、便秘,內科學（第,9,版）,與甲狀腺功能變化相關的臨床表現,甲狀腺毒癥階段,甲狀腺功能減退階段,甲狀腺功能恢復階段,發病時段,初期,中期,后期,發生率,50%,75%
4、,25%,歷時,（,3,8,）,周數月,數月,癥狀,體重減輕,怕熱,心動過速 等,水腫,怕冷,便秘 等,癥狀消失,T,3,、,T,4,水平,增高,降低,正常,TSH,水平,降低,增高,正常,131,I,攝取率,常,2%,與,T,3,/T,4,增高呈雙向分離曲線,逐漸恢復至正常,內科學（第,9,版）,輔助檢查,紅細胞沉降率（,ESR,）,早期增快,常,50mm/h,甲狀腺功能與碘攝取率，典型衍變,可分為三,期,甲狀腺毒癥期,甲減期,恢復期,內科學（第,9,版）,甲狀腺核素掃描（,99m,Tc,）：無攝取或攝取低下,其它,白細胞早期可增高,TgAb,、,TPOAb,陰性或水平很低,血清,Tg,水平
5、明顯增高，與甲狀腺破壞程度相一致，且恢復很慢,輔助檢查,內科學（第,9,版）,輔助檢查,甲狀腺細針穿刺細胞學檢查（,FNAC,）,早期典型細胞學涂片,多核巨細胞,片狀上皮樣細胞,不同程度炎性細胞,晚期往往見不到典型表現,內科學（第,9,版）,亞急性甲狀腺炎細胞病理圖像,內科學（第,9,版）,診斷依據,急性起病、發熱等全身癥狀,甲狀腺疼痛，輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著,ESR,顯著增快,血清甲狀腺激素濃度與甲狀腺攝碘率呈雙向分離現象,內科學（第,9,版）,鑒別診斷,伴有低碘攝取率的甲狀腺毒癥,亞急性甲狀腺炎（,肉芽腫或淋巴細胞性,）,Graves,病應用外源性碘,碘誘發甲亢,惡性病變浸潤甲狀
6、腺,甲狀腺轉移癌,淋巴瘤,醫源或人為甲狀腺毒癥,異源性高分泌甲狀腺組織,卵巢甲狀腺腫,實體（,Massive,）轉移甲狀腺癌,內科學（第,9,版）,治療,本病為自限性病程，預后良好,治療目的：減輕炎癥反應及緩解疼痛,輕型患者僅需應用非甾體抗炎藥,后者,可抑制炎性介質釋放，減輕組織損傷,如布洛芬、吲哚美,辛、,環,氧酶,-2,抑制劑,等,中、重型患者可給予,糖皮質激素,治療,能明顯緩解甲狀腺疼痛,每日潑尼松,20,40mg,，可分,3,次口服,8,10,天后逐漸減量，維持,4,周,少數患者有復發，復發后潑尼松治療仍然有效,內科學（第,9,版）,針對甲功異常,表現甲狀腺毒癥者：可給予普萘洛爾；不主
7、張使用抗甲狀腺藥物治療（因甲狀腺激素并未過量生成）,一過性甲減者可適當給予左甲狀腺素替代，短期、小量使用（由于,TSH,降低不利于甲狀腺細胞恢復）,治療,自身免疫甲狀腺炎,第二節,內科學（第,9,版）,內容,概述,病因,臨床表現,診斷與鑒別診斷,治 療,重點難點,熟悉,了解,掌握,自身免疫甲狀腺炎輔助檢查特點和診斷依據,自身免疫甲狀腺炎的病因、分類和臨床表現,自身免疫甲狀腺炎的治療原則,內科學（第,9,版）,自身免疫甲狀腺炎（,AIT,）,血清存在針對甲狀腺的自身抗體,甲狀腺存在浸潤的淋巴細胞,AIT,包括五種類型,橋本甲狀腺炎（,HT,）,萎縮性甲狀腺炎（,AT,）,甲功正常的甲狀腺炎（,E
8、T,）,無痛性甲狀腺炎,產后甲狀腺炎,橋本甲狀腺毒癥,概述,內科學（第,9,版）,橋本甲狀腺炎,萎縮性甲狀腺炎,慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,無痛性甲狀腺炎（包括產后甲狀腺炎）,甲功正常的甲狀腺炎,自身免疫性,甲狀腺炎,概述,Graves,病,自身免疫甲狀腺?。?AITD),橋本甲亢,內科學（第,9,版）,本病是最常見的自身免疫性甲狀腺病,患病率,國外為,1%,2,我國為,1.6,高碘地區發病率增高,占甲狀腺疾病的,20%,25%,流行病學,內科學（第,9,版）,流行病學,女性高發,發病率：男女比例為,1:,（,3,4,）,將隱性病例包括在內，女性患病率高達,1/30,1/10,高發年齡：,3050
9、,歲,內科學（第,9,版）,遺傳因素：,HLA,環境因素,高碘：隨碘攝入量增加，本病的發病率顯著增加，促進隱性患者發展為臨床甲減,壓力,污染,性激素,病因和發病機制,內科學（第,9,版）,病因和發病機制,自身免疫因素,Th1,型細胞因子,Fas,與,Fas-L,結合導致細胞凋亡,TPOAb,和,TgAb,固定補體和細胞毒作用,TSH,受體刺激阻斷性抗體（,TSBAb,）占據,TSH,受體,與其它自身免疫病,(SLE,、,SS,、慢活肝、惡性貧血等,),并存,內科學（第,9,版）,臨床表現,發病隱匿，早期無特殊表現,頸部增粗的表現：咽部不適、局部壓迫等,HT,表現為甲狀腺中度腫大，質地堅硬,AT
10、,表現為甲狀腺萎縮,甲狀腺功能異常的表現,甲亢,:,心慌、出汗等,甲減,:,怕冷、乏力、皮膚干燥、胸悶、便秘等,病程晚期常出現甲減的表現,內科學（第,9,版）,臨床表現,多數病例以甲狀腺腫或甲減癥狀首次就診,特殊表現：橋本腦病、不孕、甲狀腺淀粉樣變等,合并癥：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等,內科學（第,9,版）,輔助檢查,自身抗體,TPOAb,、,TgAb,滴度顯著增高,甲狀腺功能正常時，其是最有意義的診斷指標,甲狀腺功能：,亞臨床甲減、臨床甲減、甲亢,、甲狀腺,功能正常,內科學（第,9,版）,輔助檢查,甲狀腺超聲,甲狀腺腫大呈彌漫性病變,低回聲區域（可多發，不均）,甲狀腺結節,核素掃描,甲狀腺掃
11、描核素分布不均，可見“冷結節”,不作為診斷常規,內科學（第,9,版）,輔助檢查,攝碘率,一般低于正常，也可高于正常（合并,Graves,?。缙诳稍谡Ｋ?只用于鑒別診斷和病期判斷,FNAC,特征性改變：濾泡細胞嗜酸性變,背景較多淋巴細胞浸潤,有助于診斷的確立,內科學（第,9,版）,診斷,凡是彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴峽部錐體葉腫大，如血清,TPOAb,和,TgAb,顯著增高，,HT,診斷即可成立,甲狀腺無腫大，但是抗體顯著增高，并且伴甲減的表現，,AT,診斷可確定,內科學（第,9,版）,鑒別診斷,結節性甲狀腺腫,單純甲狀腺腫,Riedel,甲狀腺炎（慢性纖維增生性甲狀腺炎,）,Grave
12、s,病,甲狀腺癌,甲狀腺惡性淋巴瘤,內科學（第,9,版）,本病目前尚無針對病因的治療措施，尚無法根治,治療原則：糾正甲狀腺功能異常及縮小顯著腫大甲狀腺,限制碘攝入量在安全范圍（尿碘,100,200g/L,）可能有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進展,僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療,治療,內科學（第,9,版）,治療,左甲狀腺素（,L-T,4,）治療,主要針對甲減（臨床甲減或亞臨床甲減）和甲狀腺腫的壓迫癥狀,糖皮質激素治療,甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀,給予潑尼松,30mg/d,，分,3,次口服，癥狀緩解后減量,手術治療,壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者,高度懷疑惡性病變或伴發腫瘤,合并,GD,，反復發作,手術治療發生術后甲減的幾率甚高,無痛性甲狀腺炎,第三節,內科學（第,9,版）,無痛性甲狀腺炎（,painless thyroiditis,）甲狀腺的淋巴細胞浸潤較,HT,輕，僅有局灶性浸潤，表現為短暫、可逆性的甲狀腺濾泡破壞,產后甲狀腺炎（,postpartum Thyroiditis,PPT,）是無痛性甲狀腺炎的變異型，發生在產后。發病機制是分娩后免疫抑制解除，潛在的,AIT,轉變為臨床顯性。產后,1,年內發病,概述,PPT,模板下載：,
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